С прошлой публикацией о бесполезности пищевых добавок Омеги многие согласились. По крайней мере те, кто не утратил способность к критическому мышлению и логическим умозаключениям.

Сегодня я на святое покушусь, на пресловутый витамин Д. Ну как покушусь, давно пишу об этом разводняке граждан на бабло. И так же попрошу, комментировать публикацию, только если внимательно прочли весь материал!

И да, я в курсе что есть много статей и публикаций о «пользе» витамина Д. Для того что бы понять, почему в одних и тех же изданиях публикуются исследования с диаметрально противоположными выводами и почему не надо мне их слать — советую прочитать предыдущую статью об Омеге 3.

Что такое холекальциферол

Для начала немного теории. Сейчас некоторые сильно удивятся. В капсулах и прочих формах пищевых добавок, витамин Д представлен Холекальциферолом. Который в естественных условиях, т.е. без добавок, образуется под действием солнечных лучей в коже из 7-дегидрохолестерина, да, того самого холестерина, с которым мы активно сражаемся уже более 60-ти лет, также небольшое количество холекальциферола поступает в организм с пищей.

Нам всем внушили, что этого самого холекальциферола в нашем организме стало образовываться недостаточно и поэтому необходимо его принимать в форме специальных пищевых добавок.

Холекальциферол — это НЕАКТИВНАЯ форма витамина Д, которая, что бы стать активной и начать проявлять биологические эффекты, должна пройти сложный путь трансформаций (метаболизма) и для начала, тем, иным способом попасть в печень и метаболизироваться в Кальцидиол (25-он-витамин Д), который тоже имеет биологическую активность стремящуюся к нулю. Т.е. 25-он-витамин Д считается малоактивной формой витамина Д. Я бы сказал, что 25-он-витамин Д имеет ничтожную биологическую активность.

Эта форма витамина Д связывается со специфическими белками и может циркулировать в крови до 20–30 дней. Именно эту форму — неактивного, подчеркиваю, витамина Д — нас непрерывно гоняют проверять анализами, и всегда обнаруживают дефицит и назначают нам дополнительный прием холекальциферола, что бы увеличить показатель этой самой неактивной формы витамина Д в крови.

Почему 25-он-витамин Д — это не «тот самый» витамин

Медицинский маркетинг заставляет считать обывателей, да и некоторых (или пожалуй большинство) специалистов, что этот показатель архиважен, поскольку является эдакой кубышкой, запасом витамина Д. А некоторые вообще уверены, что это и есть «тот самый витамин Д», который и осуществляет все ожидаемые биологические эффекты.

А что не так, Станислав? Да всё не так, или точнее не совсем так, как нам представляют маркетологи от медицины. Что бы понять это, необходимо до конца разобраться с метаболизмом витамина Д.

Для того, что бы кальцидиол, пресловутый 25-он-витамин Д, над которым второй десяток лет трепещет все медицинское сообщество, превратился в активную форму и начал оказывать биологические эффекты, он должен быть направлен в почки, где Кальцидиол гидроксилируется до Кальцитриола! Т.е. превратиться в 1,25-дигидроксивитамин D. И вот именно эта форма витамина Д является активной и оказывает биологические эффекты!

Так и чего??? Воскликнет адепт профилактического приема витамина Д. Разве что-то мешает кальцидиолу превращаться в кальцитриол?

Между Кальцидиолом (25-он-витамин Д), который вы в анализах проверяете, и Кальцитриолом (1,25-дигидроксивитамин D) — активной формой витамина Д — НЕТ ПРЯМОЙ КОРРЕЛЯЦИИ!

Понимаете??? Откройте немаркетинговые материалы, а справочные, и убедитесь, что в естественных условиях скорость образования Кальцидиола, т.е. того витамина, что вы в анализах проверяете, зависит от сывороточной концентрации кальция, фосфата и уровня паратиреоидного гормона (ПТГ).

Скорость образования, а следовательно и количество 25-он-витамин Д, который вы анализами проверяете непрерывно, в естественных условиях регулируется сывороточной концентрацией кальция, фосфата и паратиреоидного гормона!

Макл Холлик и миллиардный бизнес на дефиците

В 2010 году престижная американская Национальная академия медицины провела независимое исследование дефицита витамина D и опубликовала 1132-х страничный отчёт с результатами. Согласно отчёту, абсолютному большинству американцев достаточно витамина Д, который они получают естественным путём — принимать его дополнительно незачем и даже вредно.

Исследователи академии посоветовали врачам не злоупотреблять назначением анализов крови на содержание витамина D и делать это только, если у пациента остеопороз или другие заболевания костей. Более того, рассматривался даже вопрос о снижении норм лабораторного контроля с действующих на тот момент 10–20 нг/мл до более низких значений. НО!

Но тут появился Макл Холлик — американский эндокринолог, благодаря которому и возник тотальный дефицит витамина Д во всех странах, у всех этносов и народностей, причём одновременно у всех.

Понимаете? Витамина у вас меньше не стало! Раньше 10–20 нг/мл было нормой, а теперь всё, что ниже 20 нг/мл — стало дефицитом, благодаря Холлику!

Дефицита нет. Макл Холлик лишь увеличил норму и тем самым создал миллиардный бизнес на витамине Д… ничего личного, просто бизнес.

Ну и конечно маркетинговую наживку «проглотили» специалисты. Кто-то возмездно, но большинство просто следуя мейнстриму, свойственному медицинской среде. Более того, специалисты стали соревноваться друг с другом, кто больше дозу назначит — и даже неважно уже, что «отец витаминдэшного дефицита» Холлик рекомендовал нормой диапазон 20–30 нг/мл. Специалисты азартно решили, что и этого недостаточно, и надо задирать норму до 50 нг/мл. Я думаю, Макл Холлик и сам подафигел от такого рвения.

От бесполезного к опасному

До этого момента мы рассуждали только о бесполезности повышения уровня 25-он-витамин Д. И кстати, на действительно физиологичных дозах, т.е. на умеренных дозах холекальциферола, уровень 25-он-витамин Д в крови не растёт выше 20–25 нг/мл! Потому как организму это не надо…

И поэтому дозировку постепенно повышали: от ранее существующих рекомендаций 400 МЕ в сутки сначала до 1000, затем до 5000, а через некоторое время уже 10000 МЕ предложено считать вполне себе профилактической дозой.

И вот тут-то, хоть и бесполезная, но всё же безопасная алчность начинает превращаться в пока ещё не до конца и не всеми осознанную опасную практику!

Вероятнее всего, супрафизиологичное поступление Холекальциферола в организм посредством перорального приёма, напрямую из ЖКТ попадая в печень, вынужденно гидроксилируется, метаболизируясь до 25-он-витамин Д, тем самым повышая его уровень до супрафизиологичных значений.

Супрафизиологичный уровень 25-он-витамин Д приводит к тому, что стандартный механизм утилизации Холекальциферола и Кальцидиола не справляется с непрерывно поступающими в организм высокими дозами витамина Д, и организм вынужден ускорить метаболизм 25-он-витамин Д в активный Кальцитриол. Для чего? Для того, что бы дальше выводить его из организма, используя механизмы утилизации Кальцитриола.

Разрыв митохондрий

Но в такой экстренной утилизации 25-он-витамина Д уровень Кальцитриола перманентно повышается и часто даже до супрафизиологичных значений, что приводит к чрезмерному поступлению кальция в клетки. Тут частенько отмечается кальцинация сосудов, но это не единственная проблема.

У организма эволюция предусмотрела механизм гомеостаза кальция в клетках. Т.е. слишком много кальция, поступающего в клетку, губительно для клетки, и поэтому через мембранные насосы происходит удаление лишнего кальция в межклеточное пространство. И это всё замечательно работало миллионы лет эволюции и продолжило бы исправно работать. Но эволюция и предположить не могла, что Макл Холлик появится и витамин Д рекой польётся в организм в виде пищевых добавок.

Мембранные насосы перестают справляться с выведением кальция из клетки, его концентрация становится угрожающей для самой клетки, и тогда клетка включает экстренный механизм стабилизации уровня кальция во внутриклеточном пространстве.

Какой механизм? Митохондрии являются важными участниками кальций-зависимых клеточных процессов, они способны аккумулировать ионы кальция, препятствуя их избыточному накоплению в цитозоле, т.е. в жидком содержимом клетки. Это повышает разницу потенциалов на мембранах митохондрий, что усиливает окислительное фосфорилирование. Т.е. повышается продукция АТФ. И кажется, что это абсолютно позитивный факт.

Но если митохондрия вынужденно поглощает чрезмерное количество ионов кальция из-за непрерывного поступления кальция в клетку, то происходит набухание митохондрии, приводящее к её повреждению или гибели. В биологии это называется «разрыв митохондрий».

Несколько фактов для логически мыслящих

Трудно игнорировать статистический факт, что рост митохондриальных дисфункций начался одновременно с практикой назначения высоких дозировок витамина Д. Может быть это просто совпадение, как мне возражают оппоненты. Может быть и так, но я не очень верю в «просто совпадения».

Нам говорят, что дефицит витамина Д возникает потому что среднестатистический современный человек стал меньше времени проводить на солнце. Вроде бы логично, да? Но так и строится лживые маркетинговые стратегии! Ложь обёртывается упаковкой псевдо-логики, что бы выглядеть правдой.

Проверьте уровень витамина Д у дорожных строителей, сельскохозяйственных рабочих, людей других специальностей, которые на солнце проводят много времени. У них-то почему дефицит витамина Д? Потому что Майкл Холлик так сказал, а не потому что у них истинный дефицит… Потому что сколько бы ты не торчал на солнце, 25-он-витамин Д не поднимется выше 20–25 нг/мл, точно так же, как он не поднимался выше ни у отца вашего, ни у прадеда, ни у Чуга-чанги, что весело поёт, живя на солнечном чудо-острове!

Рецепторы и инсулин

Маркетинг изворотлив: часто я стал слышать от некоторых специалистов, что витамин Д необходим на постоянной основе, да побольше, потому что якобы рецепторы к витамину Д чувствительность снизили в процессе эволюции. Что за чушь!

Во-первых, неактивная форма витамина Д, которую в анализах проверяют, не активирует рецептор, ведь только Кальцитриол встроен в цепочку метаболизма стероидных гормонов и, являясь хоть и не истинным гормоном, но действительно активирует рецептор, сродственный с кальцитриолом. Ни холекальциферол, ни кальцидиол не активируют рецептор, поэтому-то они и называются, и являются неактивной формой витамина Д.

Если действительно считаете, что имеется дефицит — применяйте Кальцитриол! Ах, нельзя, поскольку опасно из-за передоза! Улыбаюсь…

Но если бы даже 25-он-витамин Д, который анализами проверяем, и активировал рецептор, то, следуя вашей логике, по аналогии с инсулином, вы же и снижаете чувствительность рецепторов к витамину, постоянно повышая его концентрацию в крови! Ну будьте последовательны, в конце концов!

Плавающие референсы

И напоследок ещё момент, который заставить должен задуматься тех, у кого с логикой всё нормально.

Референсы в анализах постоянно меняются, поскольку отражают средние значения полученных данных в популяции. Глюкоза растёт у населения — референсы увеличили, то что диабетом раньше считалось, теперь не диабет. Тестостерон падает в популяции — референсы снизили, и пофиг, что гипогонадная симптоматика кричит о дефиците тестостерона. И только нормы по витамину Д в лабораторном контроле непрерывно повышаются.

Псевдопандемия дефицита железа, активно раскручиваемая медицинским маркетингом, пришедшая на смену псевдопандемии дефицита витамина Д, очень скоро соберет не только запланированную прибыль, но и пациентские трагедии!

И не мудрено, ведь в создаваемой концепции у очень многих пациентов произойдет неизбежное перенасыщение железом, что повышает не только риски фиброзов, но и существенно повышает онкологические риски!

Дефицит железа и анемию диагностировать начнут, или точнее уже начали, по завышаемым нормам Ферритина, т.е. алчный и беспощадный маркетинг повторяет все ровно то, что так лихо провернул с витамином Д, создав тотальный дефицит там где его никогда не было!

Что такое ферритин на самом деле

К моему глубокому сожалению, как оказалось, многие специалисты не очень стремятся разобраться в кислороднотранспортных функциях и механизмах транспорта, и депонирования железа! И это позволяет медицинскому маркетингу использовать таких специалистов, так сказать, в темную!

Совершено необоснованно повышая норму Ферритина, следуя лживым маркетинговым инсинуациям, такие специалисты у подавляющего большинства пациентов будут и наверняка у многих уже «обнаруживают» его дефицит! Такие специалисты уже сами поверили и другим внушают, что дефицит ферритина является причиной анемии и дефицита железа в организме. Это ложь!

Ферритин, это запасы железа, которые содержатся в большей степени в печени, а так же в некоторых других органах. По снижению Ферритина мы можем лишь предсказывать, возможен, но вовсе не обязательно должен случиться дефицит железа!

Для многих будет открытием, показатель Ферритина, полученный в анализах из венозного кровотока, не отражает действительное количество Ферритина в организме! Многие реально считают, что если Ферритин, например 15 мкг/л, то это отражает общее количество Ферритина в организме. Это абсолютное непонимание, или специальное игнорирование физиологии! Ферритина в организме кратно больше, чем вы его в венозном кровотоке обнаружили!

Кто на самом деле транспортирует железо

Транспорт кислорода из легких к органам и тканям осуществляется Гемоглобином, который в свою очередь находится в Эритроцитах. Только так и никак иначе!

И поэтому, если у вас в Общем анализе крови в норме Гемоглобин >120 г/л у женщин, и >130 г/л у мужчин, в норме среднее содержание и средняя концентрация гемоглобина (МСН и МСНС) в эритроците, а так же в норме эритроцитарная масса, то у вас нет никакой анемии, ей физически неоткуда взяться, даже если в это время у вас в анализах ферритин = 0!

Материал для анализов мы берем из вены. Снабжение клеток питательными веществами, микроэлементами, гормонами и т.д. осуществляется артериальным кровотоком! Концентрация всех веществ и соединений в артериальном и венозном кровотоке существенно отличается! В том числе и концентрация холестерина, и соотношение липопротеидов высокой и низкой плотности, это отвлеченно к вопросу о несуразности холестериновой теории атеросклероза…

Артериальный кровоток транспортируют вещества и соединения от органов и клеток производителей, к клеткам-мишеням в органы и ткани, а венозный кровоток возвращает остатки неизрасходованных и отработанных веществ, а также эндотоксинов на утилизацию в печень и выделительные органы!

Трансферрин, а не ферритин

Далее, если не Ферритин, то что же тогда транспортирует железо к органам и клеткам, ведь у нас много железо-зависимых процессов! И я слышу частенько, как специалисты, запугивая пациента, утверждают, что даже если гемоглобин в норме, то дефицит железа возможен при низком ферритине, поскольку якобы организм расходует железо в первую очередь на гемоглобин, и может «недодавать» железо органам, формируя его дефицит, и поэтому надо увеличивать показатели Ферритина. Слышали такие пугалки?

Возможно для некоторых будет открытием, что организм умеет и эффективно использует железо вторично, когда эритроцит отслуживший свой срок поступает в селезенку и печень на утилизацию и после его разрушения высвобождается железо из гемоглобина.

Кроме этого. В Артериальном кровотоке, железо к органам и тканям транспортирует не Ферритин, а Трансферрин! А вот Трансферрин в венозном кровотоке показывает железо, которое НЕ потребовалось органам и тканям и оно возвращается в печень и выделительные органы.

Норма Трансферрина в венозном кровотоке, при норме Ферритина, или даже при сниженном Ферритине показывает, что органы и ткани снабжаются железом и дефицита железа нет, и перенасыщения нет.

Если Трансферрин снижен на фоне нормы Ферритина, это может показывать возможный дефицит белка в рационе питания, или дефицит белка опосредованный снижением синтеза регуляторных и транспортных белков, например в дефиците тестостерона.

А вот если Трансферрин снижен при высоком Ферритине, то это показывает, что организм захлебывается от избытков железа и вынуждено снижает транспортные функции, ведь переизбыток железа опасен! Перенасыщение железом повышает риск фиброзов и значительно повышает онкологические риски.

А в современных условиях, когда специалисты не разобравшись в теме, слепо следуют лживым маркетинговым трендам, искуственно повышая нормы Ферритина, большое количество пациентов получат перенасыщение железом и боюсь мы увидим всплеск фиброзов и онкологических патологий.

Что означает ферритин в анализе

Ну а что же означают показатели Ферритина в венозном кровотоке? Известно, что Ферритин это безопасная форма хранения железа в органах и тканях. Исходный транспортный белок апоферритин, в основном он находится в слизистой кишечника. Апоферритин связывается с железом образуя Ферритин и из ЖКТ, в первом круге кровообращения, поступает в печень где в основном и депонируется (запасается).

Но так же Ферритин может депонироваться и в некоторых других органах, тканях и клетках, например в ретикулоэндотелиальных клетках, это клетки иммунной системы. Поэтому незначительное количество ферритина транспортируется в артериальном кровотоке к органам и возвращается в венозном в печень.

Соответственно по снижению показателей Ферритина мы можем лишь предполагать возможный, но далеко не обязательный дефицит железа, либо из-за снижения поступления железа в рационе питания, или повышенной кровопотери. И снижение Ферритина, это повод разобраться с причинами его снижения, а не повод сразу пичкать пациента внутривенным железом!

Кстати, показатели Ферритина в венозном кровотоке не отражают реального количества Ферритина в организме. Реально ферритина, т.е. запасов железа в организме кратно больше! И мы видим это, например при разрушении гепатоцитов, т.е. клеток печени, или воспалений когда Ферритин высвобождается из органов или иммунных клеток и многократно повышается в венозном кровотоке.

Берегите себя и ваших близких, а специалистов прошу не поддаваться лживым маркетинговым стратегиям, и поберечь кошельки и здоровье пациентов.

Исследование: PMC8118237 — Iron overload and associated health risks →

Кортизол и инсулин! Два гормона, задемонизированных совершенно напрасно! Кортизол и инсулин — не враги! Это наши самые лучшие друзья! И это я вам сейчас докажу! Начнём с кортизола!

Кортизол — не гормон стресса

На самом деле кортизол — это не гормон стресса! Кортизол — это показатель способности организма противостоять стрессу!

Кортизол не создаёт стресс! Он повышается в ответ на стресс и мобилизует биологические системы организма на борьбу с этим самым стрессом!

И если ваш кортизол повышен, в 99 % случаев это говорит лишь об одном — о низкой стрессоустойчивости в дефиците тестостерона!

Если ваш кортизол повышен, не с кортизолом надо бороться всякими мракобесными методами, которые вам псевдоэксперты рекомендуют! Ведь кортизол — это ваш лучший друг; без него в стрессе вам вообще кирдык!

Что делать при повышенном кортизоле

Адаптационный потенциал надо повышать и стрессоустойчивость! И первое, что надо сделать, чтобы кортизол привести к норме, — компенсировать дефицит тестостерона!

За инсулин в следующей публикации заступаться буду! 😉

Омега-3 жирные кислоты в капсулах. Один из самых устойчивых мифов в медицине и демонстрация того, как однажды перепутанные причины и следствия создали на пустом месте целую индустрию, десятки лет опустошающую карманы пациентов и торгующую бесполезными добавками.

Демонстрация того, как консенсусное мнение, принимаемое и поддерживаемое большинством, в отсутствии критического мышления и биологической логики может являться коллективным заблуждением — по аналогии с очередной сменой парадигмы по витамину Д.

В принципе, с лёгкой руки аллопатов мы могли бы сейчас с таким же успехом не рыбный жир, а сушёное мясо баранов в капсулах покупать в аптеках.

Как всё начиналось

Сегодня многие забыли, а большинство просто и не знают, с чего и как всё начиналось. Это чуть позже Омегу в капсулах наделили волшебными свойствами. А в 1972 году учёные озадачились одним актуальным вопросом: почему инуиты, коренное население Гренландии, не болеют атеросклерозом? Все болеют, а они действительно тогда не болели. Сейчас, кстати, болеют как все остальные — и дальше вы поймёте почему.

История могла пойти совсем другим путём! Если бы учёные в 1972 году обратили свой умный взор не на инуитов с их рыбным рационом, а на кочевые народы Азии — монголов, казахов, киргизов, — у которых в анамнезе атеросклероз тоже отсутствовал до определённого момента, то, возможно, мы бы сушёное мясо баранов в капсулах сейчас в аптеках покупали, и куча диссертаций была бы написана не о рыбьем жире, а о волшебных свойствах баранины.

Экспедиция в Гренландию

Вернёмся к учёным. Как водится, получив финансирование, снарядили они экспедицию и попёрли в Гренландию для изучения феномена инуитов. А поскольку эти великие умы были приверженцами аллопатической парадигмы, то искали — как аллопатам и положено — что ж они, инуиты эти, такого едят, что атеросклерозом не болеют.

Традиционно аллопатами даже не рассматривался обратный вопрос, который-то и является ключевым! А чего же такого инуиты НЕ едят, что атеросклерозом не болеют?

Если бы учёные мужи задумались над этим, то главенствующая сегодня и не выдерживающая никакой критики холестериновая теория атеросклероза потерпела бы фиаско, и была бы принята эндотелиальная теория атеросклероза, предложенная Юдкиным ещё в начале прошлого столетия. И вероятнее всего мы бы уже победили атеросклероз, а вместе с ним — диабет и ещё кучу других болезней цивилизации.

Для справки. Юдкин со своей эндотелиальной теорией совершенно обоснованно считал, что причиной атеросклероза является повреждение эндотелия, т.е. сосудистой стенки, в результате системного воспаления. По мнению Юдкина и его последователей, это воспаление является результатом высокого уровня сахара в плазме крови.

Причина или следствие?

Так, погоди-ка, а как же куча исследований, которые убедительно доказывают, что преобладание в организме европейцев Омега-6 жирных кислот является провоспалительным фактором и прямо коррелируется с атеросклерозом? А вот у инуитов преобладает Омега-3, и они не болеют атеросклерозом! Разве не так?

Да всё так! Но только поймите: это преобладание Омега-3 в организме и отсутствие атеросклероза в анамнезе инуитов является не причиной высокого потребления жирной морской рыбы, богатой Омега-3, а следствием низкого содержания в рационе углеводов и зерновых, богатых Омега-6! Точно так же, как в стародавние времена у кочевников, которые не болели атеросклерозом без всякой рыбы.

Ну и конечно же они вели активный образ жизни! Инуиты рыбу эту не в супермаркете покупали, а добывали, выходя в море чуть ли не на вёсельных лодках! Физическая активность кочевников тоже была на высоте!

Что изменилось

А теперь всё изменилось, кстати! И инуиты, и бывшие кочевники Омегу в капсулах потребляют так же, как европейцы, но вместе с этим в их рационе появились углеводы и зерновые. И вуаля! Атеросклерозом теперь они болеют ничуть не меньше европейцев. Как, впрочем, и диабетом, которым тоже раньше не болели.

Ведь опубликовано много честных исследований, демонстрирующих отсутствие какой-либо пользы от дополнительного приёма Омеги в капсулах!

Исследование: PubMed 22968891 — JAMA Systematic Review of Omega-3 Supplements →

Фитоэстрогены. Мифы, заблуждения и реальность.

Часто пишут пациенты: «Гинеколог назначил и я принимаю фитоэстрогены, но они почему-то не помогают, и приливы не проходят, и старею быстро! Почему?» Потому что роль фитоэстрогенов в менопаузе совершенно не верно определена!

Что вызывает приливы

Приливы возникают не из-за снижения эстрадиола, а из-за изменения соотношений гормонов эстрадиол / прогестерон. В менопаузальном переходе это соотношение чаще всего меняется в сторону снижения прогестерона при нормальном, или даже повышенном эстрадиоле (эстрогендоминирование).

Как работают фитоэстрогены

Фитоэстрогены безусловно умеют связываться с рецептором к эстрадиолу. Но поскольку аффинность, т.е. сродство с рецептором низкое, то фитоэстрогены активируют рецептор гораздо слабее эстрадиола, и даже слабее эстриола и эстрона!

То есть по факту фитоэстрогены выступают эдакими антагонистами эстрадиоловых рецепторов: соединяются с рецептором и не допускают связывания более мощного эстрадиола с этим рецептором, и поэтому снижают действие эстрадиола на организм!

Это не домысел, не фантазия, а научно доказанный в исследованиях факт. На курсе для специалистов я такие исследования нашим курсантам демонстрирую.

Поэтому фитоэстрогены от приливов помогают только тем пациентам, у кого приливы вызваны эстрогендоминированием, и фитоэстрогенами удалось подравнять баланс гормонов эстрадиол / прогестерон. Но практика показывает, что это происходит далеко не у всех, а точнее — очень редко.

Пивной миф

Теперь о фитоэстрогенах и пузатых мужиках. Как часто мы слышим, что пиво содержит фитоэстрогены, а они снижают тестостерон, и поэтому мужчины — завсегдатаи пивнушек — жирные и пузатые. Это тоже заблуждение!

Мужики-завсегдатаи пивнушек жирные и пузатые не из-за пивных фитоэстрогенов, и даже не столько из-за калорийности пива (калорийность пива — самая низкая среди алкогольных напитков, водка, например, в пять раз калорийней пива), — проблему создают сопровождающие пивное возлияние высококалорийные закуски!